Saf y Anticoncepcion Hormonal Oral
ANTICONCEPCIÓN HORMONAL ORAL EN PACIENTES CON SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDICO
Los anticuerpos antifosfolípidos son una serie heterogénea de autoanticuerpos, en general IgG y también IgM e IgA, adquiridos de forma espontánea, que se caracterizan por reaccionar "in vitro" con la fracción fosfolipídica del complejo activador de la protrombina. No inactivan los factores de coagulación, pero in vitro interfieren su acción al actuar sobre los fosfolípidos. Son de dos tipos, Anticuerpos Anticardiolipina (AAC) y el Anticoagulante Lúpico (ACL).
El ACL sólo se detecta entre el 60-70% de pacientes con Lupus sistémico; inversamente, sólo el 40% de las personas con ACL presentan pruebas de dicha enfermedad. La presencia de anticuerpos antifosfolípidos, trombosis venosas recurrentes y/o trombocitopenia constituye el "Síndrome Primario Antifosfolípido" o "cuadro Lupus-like". Algunos autores incluyen además de los anticuerpos antifosfolípidos, test positivos erróneos para sífilis.
Los anticuerpos antifosfolípidos pueden estar presentes entre 1-2% de la población general.
Asimismo se han observado anticuerpos antifosfolípidos en enfermedades como Artritis Reumatoide, Corea, Epilepsia, Mielitis Transversa, Síndrome de Guillain-Barré, Migrañas, Enfermedad de Degos, HTA Pulmonar, Infarto agudo de miocardio en pacientes jóvenes, Síndrome del arco aórtico, Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, ingesta de fármacos como clorpromazina, hidralazina, fenitoína..., y como se ha dicho, en pacientes sanos sin enfermedad aparente. Se presentan entre 10-40% de los casos de abortos de repetición. Algunos autores asocian no sólo fenómenos tromboembólicos, sino también partos pretérmino o retrasos de crecimiento intrauterino y pérdidas fetales durante todo el embarazo.
El "Síndrome Secundario Antifosfolípido" se reserva para aquellos pacientes que presentan asociada una enfermedad autoinmune, más comúnmente el Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
El ACL actua a dos niveles. Una lesión plaquetaria desencadenando un aumento de la agregación y adhesividad plaquetaria por la liberación de tromboxano, y una disminución de la liberación de ácido araquidónico y descenso de la producción de prostaciclina al lesionar el endotelio vascular. El tromboxano predomina sobre la prostaciclina lo que puede predisponer a la vasoconstricción, la agregación plaquetaria y la trombosis intravascular.
La relación entre trombosis y anticuerpos antifosfolípidos es manifiesta. Girolami(36) y cols refieren el caso de tres mujeres de 19, 29 y 48 años que desarrollaron trombosis arterial o venosa tras 16 ciclos de media de toma de AHO. Todas eran asintomáticas. Una vez manifiesta la enfermedad, se detectó resistencia a la proteína C activada en el fenotipo, pero no en el genotipo, y leves reducciones de la actividad de la proteína S. Igualmente revisa artículos publicados en Filadelfia entre 1985 y 1987, que no avalan la hipótesis de asociación a un ataque de LES y la terapia oral anticonceptiva. En cambio en el estudio finlandés encontró un riesgo de 2.3 de desarrollar trombosis venosa profunda en mujeres con LES y toma de AHO.
Girolami hace referencia al estudio de Asheron sobre diez pacientes (9 con ACL y AAC, v 1 con ACL), que tomaban AO y presentaron fenómenos trombóticos.
CONCLUSIONES
1.- Los anticuerpos antifosfolípidos son responsables de alteraciones trombóticas adquiridas.
2.- Siempre que se conozca la presencia de anticuerpo antifosfolípido, prudentemente, pendientes de nuevos estudios, en principio contraindicar los AHO.
3.- Difícil detección del Síndrome Antifosfolípidos Primario, sobre todo en mujeres jóvenes.
4.- En mujeres con LES y anticuerpos antifosfolípido, contraindicados los AHO.
5.- En demandantes de píldora que relaten abortos de repetición espontáneos, valorar la posibilidad de la presencia de anticuerpos antifosfolípidos.
6.- Los test de coagulación de rutina, previos a la toma de AHO (PT, PTT, antitrombina...), no son útiles para revelar la presencia de anticuerpos antifosfolípido.
